La prévention secondaire des accidents vasculaires cérébraux (AVC) fait partie de l’activité de tout médecin généraliste. Dans ce premier article, le Dr Lucas rappelle les différents types d’AVC et les grands principes de prévention secondaire. Un second article sera consacré aux résultats des dernières études de prévention.
Maîtrise des facteurs des facteurs de risque
Cette prévention doit reposer sur la maîtrise des facteurs de risque vasculaire modifiables, hypertension artérielle en tête, un antiplaquettaire si la cause de l’ischémie cérébrale est non cardioembolique, un anti vitamine K si la cause est cardioembolique, une statine, une thérapie additive pour baisser la pression artérielle et une chirurgie de la carotide si la sténose a été symptomatique et qu’elle est supérieure à 60 % avec estimation de la sténose par deux examens non invasifs de type écho Doppler et angiographie par résonance magnétique.
3e cause de mortalité
Les AVC constituent dans les pays industrialisés la 3e cause de mortalité (soit 10 à 12 %) après les maladies coronariennes et les cancers. Ils deviendront la seconde cause de décès dans les dix ans du fait du vieillissement de la population, sont la 1re cause de handicap et la 2e cause de démence après la maladie d’Alzheimer et la première cause d’hospitalisation en neurologie.
Dans le monde, la mortalité annuelle liée aux AVC est estimée à 5 millions de patients par an. Il y a plus de 15 millions de nouveaux patients survivants à un AVC par an dont 20 % feront une récidive dans les 5 ans.
Deux types
Un AVC se traduit par la survenue brutale, horaire, d’un déficit neurologique focal. Si ce déficit rentre complètement dans l’ordre en moins d’une heure avec absence d’infarctus en IRM, il s’agit alors d’un accident ischémique transitoire (AIT) « nouvelle définition ». À noter que l’immense majorité des AIT ne dure que quelques minutes. Un AIT durant plus d’une heure est souvent accompagné d’un infarctus visible en neuro-imagerie. Si le déficit persiste ou rentre dans l’ordre totalement ou partiellement au-delà de 24 h, il s’agit d’un accident constitué.
On distingue 2 types d’AVC :
- les accidents ischémiques qui constituent 80 % des AVC (AIT et infarctus cérébral),
- les accidents hémorragiques qui constituent 20 % des AVC :
. hémorragies méningées ou cérébro-méningées avec hématome lobaire, qui concernent plus le sujet jeune et qui est la conséquence le plus souvent d’une rupture de malformation vasculaire, anévrysme ou malformation artérioveineuse,
. hémorragies profondes qui concernent plus le sujet âgé et qui sont la conséquence le plus souvent d’une maladie hypertensive non équilibrée.
Causes d’ischémie
La physiopathologie de l’ischémie cérébrale est polymorphe. On distingue différentes causes d’ischémie cérébrale :
- l’athérosclérose (25-40 % des causes) dont l’imputabilité est retenue si l’athérosclérose de l’axe artériel cervical symptomatique a un degré de sténose égal ou supérieur à 50 %. Il s’agit d’une macroangiopathie. L’ischémie est le plus souvent liée à une embolie artério-artérielle à partir d’une plaque athéroscléreuse,
- les causes cardio-emboliques (20 %), la première cardiopathie emboligène est la fibrillation auriculaire. Les autres causes sont l’infarctus du myocarde à la phase aiguë, les insuffisances cardiaques avec fraction d’éjection basse.
- les infarctus lacunaires (15-20 %) sont dus à l’oblitération locale, sans phénomène de migration embolique, d’une artère perforante de moins de 500 microns sous l’effet d’une fibrohyalinose, microangiopathie, conséquence d’une maladie hypertensive non équilibrée et/ou d’un diabète mal équilibré,
- les autres causes : elles peuvent être liées à des anomalies du contenant artériel (dissections artérielles, angéites) ou du contenu (thrombocytémie, polyglobulie),
- les infarctus de cause indéterminée : le bilan causal permet de trouver plus d’une cause potentielle (exemple d’un patient porteur de sténoses athéroscléreuses cervicales significatives et d’une fibrillation auriculaire),
- les infarctus cérébraux de cause inconnue : le bilan causal est totalement négatif.
Comment prévenir les récidives??
La prise en charge optimale des facteurs de risque vasculaire diminue d’environ 1/3 le risque de récidives soit autant que le traitement antiagrégant plaquettaire.
1. Les facteurs de risque vasculaire
- Hypertension artérielle
C'est le premier facteur de risque vasculaire aussi bien pour l'ischémie que pour l'hémorragie cérébrale. Le risque relatif (RR) d’infarctus cérébral est multiplié par 7. Autant, les chiffres de pression artérielle doivent être respectés en phase aiguë de l'ischémie cérébrale, autant, pour la prévention secondaire, il faudra obtenir un équilibre tensionnel optimal.
- Tabagisme (RR x 2)
C'est un facteur de risque plus important pour la pathologie coronarienne. À noter que l'arrêt du tabagisme ramène le risque d’AVC à celui d’un non-fumeur en 5 à 7 ans.
- Diabète (RR x 2-3)
On utilise très facilement l’insuline en SAP en phase aiguë car le diabète déséquilibré est un facteur de moins bon pronostic. En prévention, mal équilibré, il expose à la micro angiopathie (œil, nerfs périphériques, artérioles cérébrales, rein) et à la macro angiopathie (accélération de l’athérome).
- Alcool
À petites doses, il a un effet protecteur. Cependant, le risque vasculaire cérébral et en particulier hémorragique augmente exponentiellement avec les doses.
- Dyslipémies (RR x 2)
Les études de prévention primaire ou secondaire chez des coronariens ont montré un rôle protecteur des statines par rapport au risque de survenue d’AVC. Jusqu’il y a peu, nous ne disposions pas d’étude spécifique des statines dans le post-AVC (cf prochain article).
- Facteur protecteur
L’exercice physique régulier (marche 1/2 heure x 3/sem) est démontré comme ayant un effet protecteur vasculaire.
2. Autres facteurs de risque
L'obésité, les contraceptifs oraux, la présence d'anticorps anti-phospholipides, le taux de fibrinogène, la CRP, l'augmentation du taux d'hémoglobine sont également des facteurs de risque reconnus.
3. Les anti-agrégants plaquettaires
Ils diminuent d’un peu moins d’un tiers le risque de récidive. L’aspirine, découverte depuis plus de 100 ans, est à utiliser à la phase aiguë de l’ischémie cérébrale (après avoir effectué le scanner) et a été historiquement l’antiplaquettaire le plus utilisé en prévention secondaire de l’ischémie cérébrale d’origine athéroscléreuse, lacunaire ou inconnue.
4. Les anti-vitamines K
Hormis le traitement causal, la meilleure prévention secondaire (mais aussi primaire notamment pour la fibrillation auriculaire) des causes cardio-emboliques repose sur l’anticoagulation par AVK à demi-vie longue qui permettent une stabilité de l’INR, d’efficacité supérieure à l’aspirine. En pratique, un patient ayant des troubles neurocognitifs ou faisant des chutes fréquentes ou peu compliant devra avoir une prévention secondaire par anti-agrégant plaquettaire.
